横纹肌溶解肾损伤特点详解

急性肾损伤是横纹肌溶解的常见并发症,发生率约为10%-40%。本文就横纹肌溶解症肾损伤的病理表现进行了总结。

肌红蛋白在横纹肌溶解症肾损伤病理生理学中发挥关键作用,因其在肌肉损伤时可进入血循环,然后经肾小球滤过时可导致肾小管阻塞,炎症,血管收缩,最终出现肾功能障碍。肌红蛋白是横纹肌中铁和氧的结合蛋白,在酸性环境下可分解成亚铁盐和球蛋白。亚铁盐对肾小管上皮细胞有直接细胞毒作用,而肌红蛋白可与Tamm-Horsfall蛋白结合,导致管型形成,阻塞远端肾小管。

临床上,由横纹肌溶解引起的急性肾损伤(AKI)患者通常伴有血容量减少,可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。实验室检查一般显示肌细胞成分升高,包括电解质(钾和磷),酶(肌酸激酶,乳酸脱氢酶),蛋白质(肌红蛋白)和嘌呤代谢物(尿酸)。

低钙血症是横纹肌溶解症的常见并发症,由钙流入缺血和受损的肌细胞以及磷酸钙沉积钙化所致。尿液呈红褐色,并含有色素类颗粒管型。因尿液试纸检查无法区分肌红蛋白和血红蛋白,可显示血红蛋白假阳性。

鉴于横纹肌溶解早期血容量的变化,早期和积极补液对于防止进一步肾损伤至关重要。虽然并无明确证据支持碱性溶液在恢复血容量方面优于生理盐水,但通常都使用碱性溶液。此外,还须及时纠正高钾血症,防止室性心律失常。横纹肌溶解症引起的AKI预后相对良好。

首个横纹肌溶解肾脏组织学图片记录于1923年(图1),Seigo Minami对患者肾脏进行详细的显微研究,认为导致患者死亡的原因是:肌肉损伤坏死分解引起的“自身中毒”。

图1 Seigo Minami在1923年报道的横纹肌溶解症管型

肌肉溶解引发横纹肌溶解症的原因有很多,包括地震,蜂蜇,高温,药物,可卡因或马拉松等。此外,许多感染因子也可引起横纹肌溶解症。但并非所有的患者在上述情况下都会发生横纹肌溶解症,提示其可能受遗传影响。

肾活检是确诊横纹肌溶解症的重要方法,特别是进行肌红蛋白免疫组化染色(图2和图3)。

图2 横纹肌溶解导致肾脏管型形成(HE染色×400)

图3 肌红蛋白染色明确管型特性(×400)

肾小管管型可能具有多种形态,部分横纹肌溶解症患者可能合并其他肾小管间质病变。因此,AKI鉴别诊断时还需考虑横纹肌溶解症。

医脉通编译自:Histological manifestations of rhabdomyolysis in the kidney. Nephrology Dialysis Transplantation. Volume 33, Issue 12, 1 December 2018.

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